近日，一篇题为“Dendritic cell paucity leads to dysfunctional immune surveillance in pancreatic cancer”的研究成果发表在Cancer Cell上。文章阐述了华盛顿大学的Samarth Hegde和David DeNardo等的研究成果，在一般肿瘤中会促进抗癌免疫，抑制肿瘤进展的肿瘤新抗原，到了胰腺癌中却会让肿瘤进展得更快。究其原因在于胰腺癌中呈递抗原的树突状细胞数量稀少，功能缺陷，不能引起抗癌免疫，反倒让Th17细胞分泌IL-17改造肿瘤微环境，便于肿瘤生长转移。增加胰腺癌中树突状细胞的数量和功能大大改善了抗癌免疫。将来，这一方法还可能与免疫检查点抑制剂等免疫治疗方法联用，以改善它们的治疗效果，攻克胰腺癌。